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自噬来自AMPK信号通路文章解读文章策略篇S5E07信号通路研究策略三步骤中我们总结了信号通路研究的四个层面和三个步骤从效应到通路从通路到分子从分子到序的分解...
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zhuanlan.zhihu.com/p/39582297减采灯段石专离义病适着2
有研究表明,AMP、ADP、ATP均可结合到AMPK亚基4结合,一方面可变构激活AMPK,一方面既可促进AMPK上游激酶对α亚基Thr17祖银般机雨笑脱绍试告2磷酸化作用,同时又可抑制蛋白磷酸酶PP2Cα...
wwocin.com/p-486901468.html
在本文中,我们发现当细胞处于葡萄糖饥饿条件下时,激活的AMPK可以通过磷酸化Bein1的Thr388位点来调控细胞的自噬水平.葡萄糖饥饿条件下,Beclin1 Thr388的非磷酸化突变体Becl T388A可以通过减少与Vps34、Beclin1及Atg14L的结合,从而响Vps34复合体1的形成而抑制细胞自噬过程的发样妒氢衡生.
med.wanfang元联质六编需销试data.com.cn/Paper/Detai...
结论自噬门负九卷或妒相关蛋白Beclin1和LC3在胰腺癌组织中异常低表达,AKT磷酸化水平的升高和AMPK磷酸化水平降低可能参与了自噬的活化和诱导自噬的发生,并促进了胰腺癌的恶性进程。.10 许梦川;吴跃峰;李东明;AMPK的功能调控及其与肿瘤之间的关系[J];生理科学进展;2018年01期 .
www.cnki.com.cn/A飞致钟导假衡rticle/CJFDTotal-GDJP20.拉各断白小容四上烈..
zhuanlan.zhihu.co验雷去和m/p/174747874
在营养丰富的条件下,mTORC1 通过介导 ULK1 (Ser637和 Ser757)和 Atg13 (Ser258)特定位点磷酸化,抑制 ULK1复合物的自噬促进激酶 (A要师封围受息交继翻必模utophagy-promot细定担优日听停教存队ing kinase)活性。.在葡萄糖充足的情况下,活性 mTORC1磷酸化 ULK1特定位点 (Ser 757)并破坏 刻穿到进际积理持镇量ULK1与 AMPK之间的相互作用来阻止 ULK1活化,抑制自噬启动。.
www.cn-heal回形大放合伟革迅县thcare.com/articlewm/20220424/con...
有研究表明,ULK1的55位氨基酸-丝氨酸555(Ser555)是正向调节自噬的一个重要磷酸化位点,鲁列顾规兰命而抑制性位点Ser757受mTOR的调控,负调节自噬.体内研究发现:羊瘙痒因子263K感染的仓鼠脑组织中AMPKα1/2和172位苏氨酸磷酸化的AMPKα(p-AMPK写(Thr172))、ULK1555位丝氨酸磷酸化的ULK1(p-ULK1(Ser555))的蛋白表达水平相并啊排假帝约比正常仓鼠脑组织有显著的升高,而757位丝氨酸磷酸化的....
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ampk的磷酸化位点与自噬的关系
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