2.神经体液因素：(1)交感神经兴奋性增强，研究表明各种病因如各种神经递质浓度与活性异常(异丙肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、血管加压素、脑钠肽等)，导致交感神经系统活性增强，血浆儿茶酚胺的浓度升高，小动脉收缩增强。长期交感神经兴奋增强，则导致心肌细胞内的一些蛋白、糖原、胶原、脂质等变化，引起心肌纤维化，最终导致心肌细胞肥大；另EdmundCauley等通过对心脏副交感神经活动利用逆行示踪和体外利用膜片钳电生理技术发现，心脏副交感神经活动减弱增加心肌肥厚的风险。(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(reninangio-tensinsystem，RAAS)激活，肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，依次经血管紧张素原、血管紧张素I作用生成血管紧张素II，作用于血管紧张素II受体，使收缩小动脉平滑肌，肾上腺皮质球接受刺激后分泌醛固酮，醛固酮增多增加钠水潴留。机体长期激活RASS，将导致自身处于一个高血压的状态，同时产生的肾素、血管紧张素、醛固酮引起心肌细胞肥大、纤维化，导致心脏重构。(3)利钠肽减少，利钠肽包括脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)。ANP主要产生于心房，心房压力升高时，心房壁受牵引，ANP分泌增加；BNP大部分储存在心室肌内，BNP的产生也受心室充盈压的变化的影响，充盈压升高，则BNP产生增多，反之则生成降低。ANP和BNP的生理功能主要是使血压降低，血管扩张，增加钠的排泄，并阻止RASS的水钠潴留效应，研究发现，缺少BNP或ANP受体的心肌细胞，心肌细胞可明显肥大。(4)内皮素增多，内皮素是由血管内皮释放的肽类物质，研究发现，升高血浆中内皮素水平，内皮素与相应的受体结合，同时与血管紧张素、血栓素、去甲肾上腺素等血管活性物质一起收缩血管，影响心血管循环系统；除引起血流动力效应之外，内皮素还可导致细胞肥大、增生，并参与心脏重塑的过程，因此可引起心肌肥厚，如DyukovaE等如DyukovaE等研究发现内皮1通过上调心肌细胞ETA受体从而使心肌肥大。(5)胰岛素抵抗，胰岛素抵抗是指机体糖耐量必须在高于正常胰岛素释放水平的条件下来维持，这表明机体的胰岛素处理葡萄糖的能力降低。近年来研究发现胰岛素抵抗条件下，交感神经的活性提高，RAAS的兴奋性增强；同时能降低Ca2+-ATP酶活性、Na-K-ATP酶，使细胞平滑肌内Ca2+聚集增多，血管舒张被抑制，ATP酶的活性降低，并且使细胞对生长因子敏感性提高，从而促进血管平滑肌细胞生长、内移，导致血管壁增厚、管腔狭窄，心脏压力负荷增加，从而导致心肌肥厚，最终引起心室重塑。(6)NO水平或活性下调，NO是血管内皮合成的舒血管物质，NO从血管内皮释放后，扩散至邻近血管平滑肌细胞，结合并激活鸟苷酸环化酶，产生大量的cGMP，引起舒张血管效应。

3.血容量增加：如铀盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快等。

3.双心室肥厚：可同时有劳力性呼吸困难和消化道症状。

3.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)：ACEI是一种用来抑制血管紧张素转化酶活性的药物。临床常用的ACEI包括福辛普利、贝那普利、卡托普利等，ACEI通过抑制RASS，阻止血管紧张素II，并抑制激肽酶来减少缓激肽酶的降解而保存缓激肽的活性，使血压降低，并改善心室重构，从而达到治疗由压力负荷与肾RAAS激活因素引起的心肌肥厚。另外，ACEI具有改善胰岛素抵抗的作用，也可运用于治疗由胰岛素抵抗因素引起的心肌肥厚。

2.左心室肥厚：如为瓣膜病所导致，可通过手术更换瓣膜。

3.每日注意监测血压，定期复查心电图及心脏彩超，发现明显血压波动及检查异常时，应及时检查治疗。

3.补充钾和钙，可以食用绿叶蔬菜、牛奶、豆制品。

3.定期复诊检查心功能及心脏结构改变，可行利钠肽、心肌酶、心电图、超声心动图、颈动脉超声、胸部X线检查、脉搏波传导速度以及躁臂血压指数等。