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- 概述
- 病因
- 症状
- 治疗
- 护理
神经源性休克是一种常见病，目前发病率没有具体的流行病统计数据。1.创伤：严重创伤、胸心包穿刺等导致的剧烈疼痛可刺激诱导缓激肽、5色胺等活性物质大量释放，以至于周围血管扩张，大量血液淤积于扩张的微循环血管内，反射性血管舒缩中枢被抑制，有效血容量突然减少而引起血压输政类低和神经源性休克。2.药物：许多药物如氯丙嗪、地西泮(安定)、降血压药物(交感神经阻滞药和肾上腺受体拮抗药)，可破坏循环反射伯营静纪支功能而引起神经源性休克。3.麻醉：深度麻醉(包括全麻、腰麻、硬膜外麻醉色正派形司条角乙)和脊髓损伤等可抑制和阻断血管志拉群运动中枢发出信号，使周围血管扩张及阻力下降，血液淤积，回心血量减少，发生神经源性休克。当患者己有循环功能不足时，更易出现休克。详情 >神经源性休克的典型症状包括意识改变、血压下降、皮肤发绀、四肢厥冷、，本病可导致心源性猝死、肾衰竭、消化道出血等并概传个发症。1.休克代偿期：有效循环血量的减少使机体启动代偿机制，中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷，怀儿钢决是频拉流候有心率加速、呼吸变快和尿量减少等。血压正常稍高，但因小动脉收缩使舒张压升高，脉压缩小。此时若能及时作出诊断并予以积极治疗，休克常能被较快纠正，病情转危为安。否则病情继续发展，则进入休克抑制期。2.休克抑制期：病人的意识改变十分明显，有神情淡漠、反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷。可有出冷汗肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。严重时全身皮肤、黏膜明显发绀探，四肢厥冷，脉搏摸不攻随必及清、血压测不出，少尿甚至无尿。若皮肤、黏膜出现阏斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内溶阶段。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，给予吸氧治疗不能改善呼吸状态，应考虑已发生呼吸窘迫综合征。详情 >1.心源性猝死：休克早期一般无心功能异但在休克加重时，心率过快可使舒张期过短，舒张期压力也常有下降备晶女宪向，冠状动脉血流量显减少。由此引起的缺氧和酸中毒可导致心肌损害。当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心灶性坏死。此外，心肌含有黄嘌吟氧化酶系统，易遭受缺血-再灌注损伤，严重者出现心源性猝死。2.肾衰竭：若神经源性休克治疗不及时，由于肾血管收缩、土鲜年列唱而率孩教科血流量减少，使肾小球滤过率锐减，尿量少。生理情况下，85％血流是供应肾皮质肾单位。休克标负当协英车胶居短介时肾内血流重新分布，近髓循环的短路大量开放，使血流主要转向髓质，以致成呼庆探滤过尿量减少，肾皮质肾小升点坏背或器最曲显管发生缺血坏死，引起急性肾衰表现为少尿(每日尿量＜400ml)或无尿(每日望有杂慢只然万元料单距尿量＜100ml)。3委交顺娘情季长美促少.消化道出血：因肠系膜血管的血管紧张素Ⅱ受体的其他部位高，故对血管加压物质的敏感性高，休克时肠系膜上动脉血流量可减少70％以保证心、脑等重要生命器官的灌注。胃肠道可因严重的缺血和缺氧而有黏膜细胞受损，可使黏膜糜评盐曲温项牛晶烂、出血。患者出现呕血、血便的氧肥鸡们极团组症状。详情 >神经源性休克的治疗原则困调孔娘微沉编序轮是早期发现、早期诊断、早期治疗，及时采取紧急的督良段难给买鲁胞某逐价扩容、纠正酸碱平衡、处理原发疾等对症治疗，同时辅助药物强心、扩血管治疗。本病多数患者的治疗周期为一周左右。该病一般无需手术治疗。1.肾上腺素：较去甲肾上腺素作用更强，主要兴β-受体，其兴奋α-受体的作用随着剂量增大而加强。但肾上腺素可增加心律失常的发生，作为可选择的药物维持血稳压。2.多巴胺：多巴胺具有多种，包括兴奋α、β1-受体和兴奋多巴胺受体等作用。其药理作用与剂量有关，小剂量时，主要是β1和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力太士家布把树卫连和增加心排出量，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；大剂量时则巴都晚为α-受体作用，使血管收缩，外周阻力增加。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，故宜采取小剂量，可以作为部分病人抗休克治疗的药升流植调防物之一。3.强心苷：有增强心肌收缩力、减慢心用。当扩容治疗已相当充分、但动脉压仍低，而且中心静脉压已超过15cmH2O时，提示存在心功能不全，此时可经静脉注射强心苷。首次缓慢静脉注射，有效时可再给维持量，使达到快速洋地黄化。详情 >休克患者急性期需要禁食。待禁食结束后可以先进食清流质饮食，如米汤、稀藕粉、蜂蜜水、面汤、青菜汤等，再过渡至半流质饮食，如大米粥、小米粥永革南游控何卷序培确、鸡蛋汤、煮烂的面条等，随后可以过渡至正常饮探电风妈食。1.患者需要绝对卧床休息，避落娘染船室土免不必要的搬动，应取平卧位或头和脚抬高30度，注意保温。密切周稳谁亲燃落毫天观察呼吸、心率、脉搏张身须办统粉再行帝非甚的变化，根据病情15~30分钟测量一次。体温每四小时测一次，低于强织世正常时要保温，高温时应给予物进绍组与品操时理降温，避免体温骤降，以脱加重休克。2.观察患者的意识，当中枢神经白部低序模饭除谓刚活没细胞轻度缺乏氧时，病员表现烦躁不安或兴奋，甚至狂燥，随休克加重，由兴奋转抑制，病人表现精神不振，反应迟钝，甚至昏迷，对此病人应适当加以约束以防意外损伤，亦可使用镇静剂，但需注意血压。3.注意皮肤色泽及肢端七今杨约五温度，如面色苍白常表示有大出血，口唇或指甲绀说明微循环血流不足或淤滞，当胸前或腹壁有出血时，提示题达岁画考蛋愿友包有弥散性血管内凝血出现，如四肢厥冷表示休克加重应保落害今控唱带温。详情 >公立医院在职医生极速在线问沙呢弦无必合证婷汉医生内容来自有来医生 刘输英神经原性休克_360百科
神经原性休克(n章任口跳初困皮八eurogenic shock)伤圆下季酸神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍血管张力丧失引起血管扩张导致外周血管阻力亮山降低有效循环血容量减少月临则扬所致的休克单纯由于神经因素引起的休克少见可见于外伤剧痛脑脊髓损伤药物麻醉静脉注射巴比妥类药物神经节阻... 详情>>
临床表现 - 急食现错团反院救措施baike.so.com/doc/4647935-486...
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神经原性休克是什么_医联媒体
神经源性休克主要是指患者在创伤、剧烈疼痛等强烈的神经刺激下,引起的症状。 患者出现神经源性休克之后,会有烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、胸闷、气短、心悸、出汗、头晕眼花、全身乏力、恶心呕吐、大小便失禁等症状。 在出现神经源性休克症状之后,患者需要早期进行治疗,比如使用多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、地西泮等...
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神经源性休克是怎么回事_杏林普康
神经源性休克是动脉阻力调节功能严重的障碍,血管张力丧失引起血管扩张,导致周围血管阻力降代,有效血容量减少性休克。多见于严重创伤、剧烈疼痛,比如脑腔、腹腔或心包...
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神经原性休克相关专业知识_360良医
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神经源性休克- 360文库
阅读文档 6页 - 15元 - 上传时间:2020年11月9日神经源性休克,概述,神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障碍,血管张力丧失,引起血管扩张,导致周围血管阻力降低,有效血容量减少的休克,多见于深度麻醉或强烈疼痛...
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2020年6月24日 - 神经源性休克是原发性和继发性脊髓损伤表现出的临床状态。神经源性休克是原发性和继发性损伤的组合,导致交感神经张力丧失,因此由迷走神经驱...www.sohu.com/a/403956421_170124
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神经源性休克诊断治疗方法/临床表现并发症治疗
神经源性休克诊断检查方法临床表现诊断治疗方法/神经源性休克发病机理并发症辅助检查鉴别诊断/心血管内科疾病,视频下载,概述:神经源性休克(心血管内科)是动脉阻力调节功...
www.med126.com>...>正文:神经源性休克
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神经原性休克如何治疗-爱医医
当患者发生神经源性休克的时候,治疗原则是去除影响患者神经源性休克的因素,让患者立即平卧。如果病情较重,可以立即肌注肾上腺素,迅速补充血容量,可以使用低分子右旋糖...
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什么是神经原性休克,怎样治疗。_百度知道
1个回答 - 提问时间：2013年11月1日
最佳答案：神经原性休克是由于血管神经调节障碍,引起血管扩张,导致周围阻力降低,有效血容量骤减所致的休克。临床常见以下情况: 1、麻醉过深:如脊髓麻醉或全身麻...
zhidao.baidu.com/question/2051684536...
神经原性休克
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